Orvostudományi kutatások alapján bizonyított tény, hogy a dohányzás a nemfertőző betegségek kialakulásának és az ezekből következő halálozás legfontosabb kockázati tényezője. Évente több mint 8,7 millió ember haláláért felelős világszerte, ezen belül 1,3 millió ember a másodlagos dohányzás következtében veszíti el az életét. A dohányzás és termékek fő összetevője, a nikotin közvetlen összefüggésbe hozható – számos egyéb (pl. szív- és érrendszeri) megbetegedés mellett – a tüdőrák vagy a bármely más tüdőbetegség kialakulásával [1, 2].

A hevített dohánytermékek és az elektronikus cigaretta ártalomcsökkentő termékként való népszerűsítése rendkívül káros, mert a lakosságban és a szakemberekben is hamis biztonságérzetet kelthet.

Nem bizonyított, hogy az e-cigaretta vagy a hevített dohánytermékek önmagában való használata hosszabb távon csökkentené a sokirányú egészségkárosodás kockázatát. [4, 7, 11]. Az eddigi laboratóriumi és klinikai vizsgálatok alapján feltételezhető, hogy mind az e-cigaretta, mind a hevített dohánytermékek a hagyományos cigarettához hasonlóan károsítják a tüdőt, az immunrendszert és az érrendszert [7, 11].

A hevített dohánytermékek aeroszolkibocsátása is dohányfüstnek minősül!

A különböző új típusú nikotintartalmú és dohánytermékek (elektronikus cigaretta, hevített dohánytermékek) marketingjében megtévesztő az az üzenet, hogy a termékek „füstmentesek”, valamint, hogy „a dohányzás által okozott halálesetekért nem a nikotin, hanem a füst tehető felelőssé” [3, 4].

A hevített dohánytermékek működési elve is a dohányleveleknek hevítésén alapul [3].  Az új és feltörekvő dohánytermékek esetében – különös tekintettel a hevített dohánytermékekre – hő hatására bomlástermékek képződnek, amely miatt az aeroszol egyértelműen dohányfüstnek minősül. A füst ugyanis egy olyan aeroszol, amely akkor keletkezik, ha egy anyagot kellően felmelegítenek ahhoz, hogy bomlástermékek képződjenek. Füst széles hőmérsékleti tartományban képződhet égés jelenlétében vagy anélkül. A hevített dohánytermékek esetében a dohány hevítése során olyan egészségre ártalmas bomlástermékek képződnek, amelyek eredetileg nem voltak jelen a dohányban [3, 6].

A dohányhevítés hatására képződött aeroszol összetételét megvizsgálva kimutatták, hogy a hagyományos cigaretta füstjében jelenlévő vegyületek többsége megtalálható az előbbiben is, bár többnyire alacsonyabb koncentrációban, ami arra utal, hogy a hevített dohánytermékek működésekor alacsony fokozatú égéshez hasonló folyamatok zajlanak [7]. Mi több, egyes, úgynevezett káros és esetlegesen káros vegyületek – amelyek között számos mérgező és rákkeltő is van – akár 2-10-szer nagyobb mennyiségben találhatók a képződött aeroszolban, mint a hagyományos cigaretta égésekor keletkező füstben [7].

Nem jelenthető ki tehát, hogy a hevített dohánytermékek biztonságosak, és használatukkal csökkenthető az egészségkárosodás kockázata [4].

Az elektronikus cigaretta (e-cigaretta) patronokban lévő folyadék legfontosabb összetevői a nikotin (a legtöbb e-cigaretta nikotintartalmú), az oldószer (a folyadék alapja, amely leggyakrabban propilén glikol, vagy glicerin), a víz, valamint a különböző adalékanyagok és ízesítő aromák. Dohányt tehát nem tartalmaz, ezért a képződött aeroszol nem minősül dohányfüstnek. Ettől függetlenül e-cigaretta használata során számos mérgező, többek között rákkeltő, nyálkahártya irritáns, tüdőszövet-károsító, oxidatív stresszt okozó és krónikus gyulladásos kórkép kialakulását elősegítő vegyület keletkezik [10]. A rendelkezésre álló bizonyítékok alátámasztják, hogy az e-cigaretta növeli a nikotinmérgezés, az aeroszol belélegzésből származó toxicitás, az égési sérülések, a tüdőszövet-károsodás, a nikotinfüggőség, és – különösen fiatalok körében – a dohányzásra való rászokás kockázatát [11]. Nincs tudományos bizonyíték arra sem, hogy az e-cigaretta alkalmas lenne a dohányzásról való leszokásra [11-13].

A füstmentes dohánytermékek

A füstmentes dohánytermékek (dohánypor orrba szippantása és a dohány szájüregben való rágása, oldása) mintegy 4000 vegyületet tartalmazhatnak. Ezek közül számos egészségkárosító, mérgező vagy rákkeltő. A füstmentes dohánytermékek összetevői a száj- vagy orrnyálkahártyán keresztül felszívódva, illetve a dohányrészecskéket tartalmazó nyál lenyelésével kerülnek a szervezetbe. Helyileg irritációt és érzékenységet, szisztémásan pedig a cigarettához hasonló mechanizmussal okozhatnak egészségkárosodást [16, 25]. A füstmentes dohánytermékek növelik a szájüregi nyálkahártya-elváltozások kialakulásának valószínűségét. A nyálkahártya-elváltozások annál súlyosabbak, minél hosszabb a termék fogyasztásának időtartama és mértéke [16, 25].

A nikotin szerteágazó egészségkárosító hatása

A dohánytermékek és az élvezeti célból használt nikotintartalmú termékek (pl. nikotintasak, elektronikus cigaretta) legfontosabb összetevője a nikotin, amely elsődleges szerepet játszik a dohányzásra való rászokásban, a rendszeres dohányzás kialakulásában és fenntartásában [15]. Hangsúlyozandó, hogy a nikotin függőség okozó hatása mellett ismertek és nem lekicsinylendők az egészségkárosító hatásai. A legfontosabbak között említendő, hogy befolyásolja az immunrendszer, a szív- és érrendszer, a tüdő, valamint az idegrendszer működését, a magzati növekedést és fejlődést, illetve többféle mechanizmuson keresztül hozzájárul a daganatképződés folyamatához [16].

A nikotin, valamint származékai és metabolitjai felelősek a daganatok kialakulásáért és progressziójáért. Egyes vizsgálatok összefüggést mutattak ki a nikotinhasználat és a szájüregi, a nyelőcső és a hasnyálmirigy daganat kialakulása között [16]. A nikotint elsősorban tumorpromoterként tartják számon: a programozott sejthalál mérséklése révén hozzájárul a károsodott sejtek túléléséhez. Az érképződésben szerepet játszó faktorok szérumkoncentrációjának emelésén keresztül fokozza a tumorszövet vérellátását. A nACh-receptor aktiválásán keresztül a nikotin támogatja a tumorsejtek elvándorlását és szövetinvázióját. A programozott sejthalál mérséklése révén a nikotin csökkenti a kemo- és radioterápia hatékonyságát [20-23].

A nikotinfogyasztás növeli a szívfrekvenciát, szívizom összehúzódási képességét, a koszorúerek ellenállását, fokozza az erek simaizom sejtjeinek sarjadzását, a plakk-képződést, a megszokottól eltérő jellegű, az élettani folyamatokat akadályozó érképződést és hozzájárul az érelmeszesedés kialakulásához [16]. A nikotintartalomból következően snüssz-használóknál fokozott a halálozás kockázata, különösen szív- és érrendszeri betegségek miatt [17].

A nikotin hatására fokozódik a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata [16, 18].

Nikotin hatására megváltozik a zsíranyagcsere, a hasi zsírszöveti aktivitás fokozódik, amely magában hordozza a szív- és érrendszeri szövődmények lehetőségét [19].

A tüdő fejlődésére és működésére ugyancsak káros hatással van a magzati és kora gyermekkorban elszenvedett nikotin, amely növeli az obstruktív tüdőbetegségek kialakulásának kockázatát gyermek és felnőttkorban [16].

A nikotin károsíthatja a petevezeték működését, így növeli a méhen kívüli terhesség, a teherbeesési nehézségek előfordulásának valószínűségét [16, 19]. A nikotin számos veleszületett és viselkedési rendellenesség kialakulásához is hozzájárulhat. Az anyai dohányzással magzatként elszenvedett, vagy a serdülőkori dohányzásból következő nikotinbevitel jelentősen megemeli szorongásos kórképek és a pánikbetegség kialakulását, tekintettel arra, hogy a legintenzívebb fejlődési időszakban károsítja az idegsejteket a nikotin. A nikotinfogyasztás hozzájárul az alvási problémák, a viselkedési problémák, a tanulási nehézségek, a figyelem- és hangulatzavarok kialakulásához [16].

A nikotinpótló gyógyszerek alkalmazásával kapcsolatban fontos hangsúlyozni azt a gyógyító szemléletű megközelítést, hogy a nikotinpótló termékek fő célja a megvonási tünetek mérséklése, a javasolt időtartam melletti fokozatos dóziscsökkentés és a nikotinfüggőség kivezetése. A nikotinfelszívódás sebessége és az elért koncentráció befolyással van a használó elégedettségére, és meghatározza az adott termék függőségokozó potenciálját. Míg a cigaretta és a belélegzéssel alkalmazott nikotintartalmú termékek esetében ez magas, a nikotinpótlók esetében alacsony. A nikotinpótlók továbbá nem készülnek többféle, kedvelt ízesítésben és tartalmaznak olyan adalékanyagokat, amelyek fokozzák a termékek függőség okozó potenciálját [19].

Mind az égetéssel járó, mind füstmentes dohánytermék-használat esetén a dohányzás időtartama és mértéke szignifikánsan növeli a szájüregi daganatokon kívül más – így a garat, a gége, a nyelőcső, a tüdő, a máj, a vastagbél és az emlő – daganattípusok kialakulásának valószínűségét [26-31].

A svéd dohányzás elleni küzdelem eredményeinek okai

A svédországi kedvező egészségügyi adatok nem a füstmentes dohánytermékek hatásának, hanem az évtizedek óta végzett következetes dohányzás visszaszorítási tevékenységnek tulajdoníthatók.

1989-ben Svédország forgalomba hozatali tilalmat vezetett be minden dohánytermékre. 1993-ban bevezették a dohányzásmentes munkahelyet, 1997-ben pedig 18 éves korhatárt a dohánytermékek vásárlására. 2005-ben törvénybe iktatták, hogy az éttermeknek füstmentesnek kell lenniük, végül 2019-ben a vendéglátóipari egységek teljes területén bevezették a füstmentességet. A dohánytermékek folyamatos adóemelése mellett a fenti dohányzás-visszaszorítási kezdeményezések eredményezték a manapság észlelhető viszonylag alacsony dohányzási arányt a felnőttek körében Svédországban [24].

Források:

1. Pruss-Ustun A, van Deventer E, Mudu P, et al.: Environmental risks and non-communicable diseases. BMJ (Clinical Research Ed). 2019; 364: 1265. doi: 10.1136/bmj.l265.
2. GBD 2019 Risk Factors Collaborators: Global burden of 87 risk factors in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet. 2020; 396: 1223-1249. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30752-2.
3. World Health Organization. WHO report on the global tobacco epidemic 2023: protect people from tobacco smoke. World Health Organization, Geneva, 2023.
4. World Health Organization. WHO report on the global tobacco epidemic 2021: addressing new and emerging products. World Health Organization, Geneva, 2021.
5. 39/2013. (II. 14.) Korm. rendelet a dohánytermékek előállításáról, forgalomba hozataláról és ellenőrzéséről, a kombinált figyelmeztetésekről, valamint az egészségvédelmi bírság alkalmazásának részletes szabályairól
6. Conference of the Parties to the WHO Framework Convention on Tobacco Control. Challenges posed by and classification of novel and emerging tobacco products: report by the Convention Secretariat. Geneva: World Health Organization; 2021.
7. Ganguly K, Upadhyay S, Rahman M, et al. Expert opinion on heated tobacco products. Karolinska Institute, Institute of Environmental Medicine, Unit of Integrative Toxicology, Stockholm, 2022.
8. Kopa PN, Pawliczak R. IQOS – a heat-not-burn (HnB) tobacco product – chemical composition and possible impact on oxidative stress and inflammatory response. A systematic review, Toxicology Mechanisms and Methods, 2020; 30: 2, 81-87. DOI: 10.1080/15376516.2019.1669245
9. Moazed F, Chun L, Matthay MA, et al. Assessment of industry data on pulmonary and immunosuppressive effects of IQOS. Tob Control. 2018; 27: s20–s25.
10. National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine. Public health consequences of e-cigarettes. The National Academies Press, Washington, DC, 2018.
11. Banks E, Yazidjoglou A, Brown S, et al. Electronic cigarettes and health outcomes: systematic review of global evidence. Report for the Australian Department of Health. National Centre for Epidemiology and Population Health, Canberra, 2022. https://openresearch-repository.anu.edu.au/bitstream/1885/262914/1/Electronic%20cigarettes%20health%20outcomes%20review_2022_WCAG.pdf
12. Behrakis PK, Clancy L, Dautzenberg B, et al. 2020 guidelines for treating tobacco dependence. European Network for Smoking and Tobacco Prevention (ENSP), Brussels, 2020. http://ensp.network/wp-content/uploads/2020/10/guidelines_2020_english_forprint.pdf
13. Adsit RT, Alberg AJ, Augustson E, et al. U.S. Department of Health and Human Services. Smoking cessation. A report of the Surgeon General. U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, Atlanta, GA, 2020. https://www.hhs.gov/sites/default/files/2020-cessation-sgr-full-report.pdf;
14. Attitudes of Europeans towards tobacco and electronic cigarettes, 2020. European Union, 2021. https://europa.eu/eurobarometer/surveys/detail/2240
15. Goodwin AK, Hiranita T, Paule MG. The reinforcing effects of nicotine in humans and nonhuman primates: a review of intravenous self-administration evidence and future directions for research. Nicotine Tob Res. 2015; 17(11): 1297-1310.
16. National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (US) Office on Smoking and Health. The health consequences of smoking — 50 years of progress. A report of the Surgeon General. Atlanta, GA, 2014.
17. Byhamre ML. Snus use and mortality. Associations, potential mechanisms, and socioeconomic aspects. Umeå University Department of Public Health and Clinical Medicine, 2022. http://www.diva-portal.org/smash/get/diva2:1708504/FULLTEXT02.pdf
18. Carlsson S, Andersson T, Araghi M. Smokeless tobacco (snus) is associated with an increased risk of type 2 diabetes: results from five pooled cohorts. Journal of Internal Medicine. 2017; 281; 398-406.
19. Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health. How tobacco smoke causes disease: the biology and behavioral basis for smoking-attributable disease. A report of the Surgeon General. Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, GA, 2010. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53018/
20. Schuller HM. Mechanisms of smoking-related lung and pancreatic adenocarcinoma development. Nat Rev Cancer. 2002; 2: 455–463.
21. Zhu BQ, Heeschen C, Sievers RE, et al. Second hand smoke stimulates tumor angiogenesis and growth. Cancer Cell. 2003; 4: 191–196.
22. Jorgensen ED, Zhao H, Traganos F, et al. DNA damage response induced by exposure of human lung adenocarcinoma cells to smoke from tobacco- and nicotine-free cigarettes. Cell Cycle. 2010; 9: 2170–2176.
23. Dasgupta P, Kinkade R, Joshi B, et al. Nicotine inhibits apoptosis induced by chemotherapeutic drugs by up-regulating XIAP and survivin. Proc Natl Acad Sci USA. 2006; 103: 6332–6337.
24. A Non Smoking Generation. Next Generation Nicotine Addicted Customers. https://nonsmoking.se/opinionsbildning/a-new-generation-of-nicotine-addicts/
25. Loddenkemper R, Kreuter M. (eds): The Tobacco Epidemic, ed 2, rev. and ext. Prog Respir Res. Basel, Karger, 2015, vol. 42.
26. Lee PN, Forey BA, Coombs KJ. Systematic review with meta-analysis of the epidemiological evidence in the 1900s relating smoking to lung cancer. BMC Cancer. 2012; 12(1): 385.
27. Ordóñez-Mena JM, Schöttker B, Mons U, Jenab M, Freisling H, Bueno-de-Mesquita B, et al. Quantification of the smoking-associated cancer risk with rate advancement periods: meta-analysis of individual participant data from cohorts of the CHANCES consortium. BMC Med. 2016; 14(1): 62.
28. Bérubé S, Lemieux J, Moore L, Maunsell E, Brisson J. Smoking at time of diagnosis and breast cancer-specific survival: new findings and systematic review with meta-analysis. Breast Cancer Res. 2014; 16(2): 3402.
29. Sinha DN, Abdulkader RS, Gupta PC. Smokeless tobacco-associated cancers: A systematic review and meta-analysis of Indian studies. Int J Cancer. 2016; 138(6): 1368-1379.
30. Chang CM, Corey CG, Rostron BL, Apelberg BJ. Systematic review of cigar smoking and all cause and smoking related mortality. BMC Public Health. 2015; 15(1): 390.
31. McDowell JD: An overview of epidemiology and common risk factors for oral squamous cell carcinoma. Otolaryngol Clin North Am. 2006; 39 (2): 277-294.
32. Foulds J, Ramstrom L, Burke M, Fagerström K. Effect of smokeless tobacco (snus) on smoking and public health in Sweden. Tob Control 2003; 12: 349-359.
33. Benowitz NL. Emerging nicotine delivery products. Implications for public health. Ann Am Thorac Soc. 2014; 11(2): 231-235.
34. Hansson J, Galanti MR, Hergens M, et al. Use of snus and acute myocardial infarction: pooled analysis of eight prospective observational studies. European Journal of Epidemiology. 2012; 27(10): 771-779.
35. Rutqvist LE, Curvall M, Hassler T, et al.: Swedish snus and the GothiaTek® standard. Harm Reduct J. 2011; 8: 11. doi: 10.1186/1477-7517.

Message from the Head of the WHO FCTC Secretariat to the 8th ENSP-ECTC. https://ensp.network/message-from-the-head-of-the-who-fctc-secretariat-to-the-8th-ensp-ectc/

Forrás: Országos Korányi Pulmonológiai Intézet